点评对象：脂解与压力-（已关闭评论区）
施宏建2021-03-31
在朋友圈里看到这篇文章，拜读以后提示2点：
1、皮质酮≠皮质醇（文章出现了“概念混用”的现象）
虽然二者在应激时，都会同时升高。
但是，在应激状态的持续时间上，二者是完全不同的。
皮质酮，主要反映“适应性应激”（长时间）
皮质醇，主要反映“急性应激”（短时间）
除了时间的差异以外，二者的生理作用，也完全不一样。
皮质酮，会导致“钾、钙、镁、磷 的排出”，制造出类似“高血压”的症状。
2、血酮的过度升高，然后进一步以尿酮的形式排出体外，这个现象本身，不代表生酮能力的高低。
实际上，表现的是“硒”+“含硒蛋白”的高低。
摄入 多不饱和脂肪酸 表现出来的“生酮能力”更强，实际上是：
PUFA氧化供能的过程中，给机体带来更大的氧化负担，使“含硒蛋白”更忙不过来。
如果有意深入研究，可以仔细翻找pubmed上面，关于「红细胞」的内容，我也是从研究红细胞的时候，了解到 硒及含硒蛋白对酮体的 影响的。
谢梦非 (作者) 回复施宏建2021-04-01
1、这里皮质酮主要对应老鼠，皮质醇对应人，因为皮质酮是老鼠的主要皮质类激素；
2、生酮能力指的肝脏生酮能力，应该和红细胞没啥关系
后悔已经晚了回复施宏建2021-04-01
请教个问题《深度营养》的作者凯瑟琳·沙纳汉（Catherine Shanahan）博士认为，每日30克碳水化合物足以为红细胞提供能量，您怎么看？
施宏建回复后悔已经晚了2021-04-01
甘油三酯分解代谢时产生的「甘油」；
氨基酸库里过剩的「生糖氨基酸」：
只要胰岛素足够低（胰高血糖素足够高），
靠上述二者的“糖异生”，带来的「丙酮酸」，就足够为红细胞供能了。
——
大众认知的碳水化合物（葡萄糖），不是糖代谢的核心。
丙酮酸，准确来说，丙酮酸的下一步产物「乳酸」，才是糖代谢在「三羧酸循环」内的能量核心。
——
葡萄糖在糖代谢里的地位，
相当于
脂代谢里的「脂肪酸」的地位。
——
脂肪酸，是酮体的前体，酮体才是脂代谢的核心。
葡萄糖，是乳酸的前体，乳酸才是糖代谢的核心。
脂代谢的益处，由「酮体」来体现。
糖代谢的弊端，由「乳酸」来体现。
——
乳酸过高，会导致脑细胞损伤、神经元损伤。
而酮体，通过竞争者的占据MCT1来抑制乳酸（MCT1优先转运酮体），
从而降低乳酸（过度的糖酵解）对人体造成的危害。
——
每日30g（植物来源的）碳水，都嫌太多。
施宏建回复谢梦非 (作者)2021-04-01
1、文献[7]观察到油酸与亚油酸（而非硬脂酸或辛酸）均刺激了大鼠肾上腺皮质细胞的皮质醇合成，且持续90分钟；仅油酸刺激的皮质酮最大可达到仅ACTH刺激的皮质酮的50%。
↑这是你自己文章里的原话，一字不动的复制来的。
你且仔细看看，里面出现1次「皮质醇」，2次「皮质酮」。是概念搞混了？还是我误解了？
文献7，我已经下载并读过了。你摘抄的这句话，原文里，可没说是「皮质醇」。
2、如果认为只有肝脏能产酮，那就是对酮体的合成过程，认知不足了。
a、酮体分3种：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。
乙酰乙酸，是β-羟丁酸+丙酮的前体。
说产酮能力，说的核心是 乙酰乙酸的生成。
b、负责合成乙酰乙酸的酶，叫 HMG-CoA裂解酶（HMGCL），EC号4.1.3.4。
比这个酶更上一步的生化代谢，是由
HMG-CoA合成酶（HMGCS）EC号2.3.3.10负责的。它是整个酮体合成过程的限速酶。
然后，围绕HMGCL+HMGCS来找查文献。
看文献，
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31817290/
表明HMGCL主要在肝脏表达。但肝脏并不是唯一有这个酶的组织。脑和肺，都有HMGCL的分布。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31442404/
肠道也能产酮。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11295573/
星形胶质细胞也能产酮。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21952825/
这篇文献直接以定量PCR检测，给出了各组织产酮能力的具体数值。
- HMGCS
在肝脏的表达最高，有320528拷贝。
在肾脏、胰腺、睾丸，有2000拷贝。
在心脏、骨骼肌，有750拷贝。 - HMGCL
在肝脏的表达最高，有7734拷贝。
胰腺，有2946拷贝。
肾，有2060拷贝。
睾丸，有1979拷贝。
肠，有1113拷贝。
脑和骨骼肌，都有120拷贝左右。 - 惊喜吗？不仅肌肉能产酮，肠、睾丸、胰腺、肾，都能产酮。
肝脏只是产酮最多的部位，并非唯一部位。 - 肝脏的特殊之处在于，只能产酮，不能用酮，就显得产酮极多。
- 其他产酮组织的特殊之处在于，既能产酮，同时也能用酮，就显得产酮极少，虽然少，但也产酮。
两只大喵喵回复施宏建2021-04-01
能说说氧气vs生酮能力的关系以及硒vs酮体的关系吗？
谢梦非 (作者) 回复施宏建2021-04-01
1、眼花输错了，谢谢指正
2、这些组织产酮这么少，那酮怎么就成了“脂代谢的核心”？
两只大喵喵回复施宏建2021-04-01
依赖糖异生提供葡萄糖是否存在肝脏负担重或代谢废物多的问题？
后悔已经晚了回复施宏建2021-04-01
再和您请教个问题，如果碳水的摄入量低于每天30克，我担心己糖激酶数量降低，从而影响空腹血糖和糖耐量，虽然我知道这种情况会在持续的碳水冲击下得到恢复。那么问题来了，己糖激酶的数量或者说敏感性是由什么因素决定的？禁食的时间长短？还是上一餐摄入的碳水化合物的数量？期待您的答复
瓦斯塔亚回复施宏建2021-04-01
脂肪酸，是酮体的前体，酮体才是脂代谢的核心。 葡萄糖，是乳酸的前提，乳酸才是糖代谢的核心。
请教施大，前面的都能看懂，这句话真不知道什么意思？代谢核心是从什么角度来说的？
施宏建回复两只大喵喵2021-04-02
糖异生，在台湾的学术翻译当中，被命名为“糖质新生”。
异生vs新生，一个「异」字，经常给业余爱好者带来不好的联想。
实际上，
糖异生，本就是人体最自然、最基础的生化反应，不会导致肝肾负担过重的问题。
人类，在婴儿时期，还在吃奶的时候，就已经在糖异生了。
葡萄糖或脂肪酸的代谢，最终的代谢废弃物就2种：二氧化碳+水。非常纯净，无害。
施宏建回复后悔已经晚了2021-04-02
己糖激酶（hexokinase），EC编号2.7.1.1，也叫“肝葡萄糖激酶”。
这个酶的活性，主要是受到以下成份的抑制：
「胰岛素」「瘦素」「磷脂酰丝氨酸」「磷脂酰肌醇」「N-甲基葡萄糖胺」「D-葡萄糖醇6磷酸」
↑其中（胰岛素+瘦素）这两个东西，与上一餐的进食时间、碳水化合物数量有关。
- 如果想要提高这个酶的活性，主要依赖
「钾」「镁」「ATP」
这3种成份。
施宏建回复瓦斯塔亚2021-04-02
1、从能量代谢的角度说，
葡萄糖和脂肪酸，最终都要变成「乙酰辅酶A」，汇入 三羧酸循环(TCA循环） 里面生产ATP。
乳酸，来自糖代谢。
乳酸vs葡萄糖，看这篇文献，
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29045397/
文献写的很清楚：
乳酸是TCA循环的主要碳源（主要能量来源）。
静脉输入13C标记的营养素表明，
乳酸的循环周转通量是所有代谢物中最高的。
在喂养的小鼠中超过葡萄糖1.1倍，
在禁食小鼠中超过葡萄糖2.5倍；
酮体，来自脂肪酸。
酮体vs脂肪酸，也是同理。
2、从氧化还原的角度来说，
乳酸是供氧不足时，氧化还原反应的「缓冲剂」，
起到调控氧化还原反应的作用，
节省氧气的消耗，节省NADH（氢载体、抗氧化剂），
最终，在葡萄糖→乳酸的过程中，不消耗氧气就获得2个ATP。
酮体也是供氧不足时产生，也是同理，节省氧气，节省NADH（传递出氢后，就变回了抗衰超强的NAD+）
3、一般，细胞层面的缺氧，都只是局部缺氧。
变成乳酸/酮体以后，这两种重要成份，就可以随着血液循环运输到别的氧气充足的地方，
- 乳酸，
要么生产ATP后，变成二氧化碳，呼气排出。
要么重新合成为葡萄糖（乳酸→葡萄糖 的过程，也叫 糖异生），重新切入糖代谢过程。 - 酮体
要么生产ATP后，变成二氧化碳，呼气排出。
要么重新合成为 脂肪酸或者胆固醇，重新切入脂代谢过程。
4、乳酸和酮体，都能通过「MCT蛋白」进行跨膜转运。
而MCT蛋白，是人体内分布最广泛的蛋白质之一，无处不在。
而 葡萄糖/脂肪酸 的跨膜转运蛋白，比起MCT蛋白来说，就少的太多了……
比如，非常关键的「血脑屏障」上面，
也是乳酸/酮体的转运蛋白更多，效率更高。
葡萄糖/脂肪酸的转运蛋白更少，效率更低。
施宏建回复谢梦非 (作者)2021-04-03
a、肝内产酮体多，肝外产酮体少，这是一码事。
b、酮体是不是脂代谢的核心，这是另一码事。
虽然ab两个结论，都跟酮体有关，
但是在逻辑上，
ab完全是两个问题，不能强行进行因果关联，然后套在一个问句里。
至于「为什么说酮是脂代谢的核心」，
参考本文评论区里，我回复史莱姆的那一条。
谢梦非 (作者) 回复施宏建2021-04-03
没有酮脂肪酸就不供能了？头一次听说
施宏建回复谢梦非 (作者)2021-04-03
我有哪句话说「没有酮，脂肪酸就不能供能了」？
如果我哪句话表达了这个意思，欢迎指出。
不知道是我哪里表述的不到位？还是你没理解对？
谢梦非 (作者) 回复施宏建2021-04-03
不懂，既然可有可无，哪里“核心”了
施宏建回复谢梦非 (作者)2021-04-03
请问，是谁说「可有可无」了？
谢梦非 (作者) 回复施宏建2021-04-03
晕了，那脂供能到底要不要酮
邪邪回复谢梦非 (作者)2021-04-05
如果仅以供能角度看，：酮体主要功能是在生酮饮食或长期饥饿时为无法直接利用脂肪酸的大脑供能而已，当然它还有一大堆付作用，这些想必全世界都知道。核不核就不知道了，核心名词解释求科普
两只大喵喵回复施宏建2021-04-08
对您说的这个硒、供氧、运动、乳酸、脂肪氧化、酮体的关系很感兴趣，能再说的细一点吗？
两只大喵喵回复施宏建2021-04-08
说一下我理解的逻辑关系：硒可以提高供氧水平，有利于脂肪充分氧化降酮，无氧运动堆积乳酸，耐受力差的人会大部分用于糖异生降酮，反之则升酮(硒蛋白缺乏、有氧运动或乳酸耐受强)，如果理解的不对不全面请您指正补充。另外，我主要想知道为什么硒会提高供氧水平，要提高人体供氧水平最应该做哪些事情？
施宏建回复两只大喵喵2021-04-08
理解不对的地方：
1、酮体跟乳酸一样，都是在「胞质溶胶」里合成，都在这个位置积蓄。
并且，积蓄过多以后，都要通过同样的MCT蛋白进行跨膜运输，运输到细胞质膜外，放入血液循环。进而导致血液中的酮体或者乳酸数值升高。
能降低酮和乳酸的，主要是「氢」「氧」，只有在它俩参与的情况下，才能进行氧化反应or还原反应。
要把乳酸和酮体，运输到氢/氧充足的地方，才能进一步代谢消除乳酸/酮体。
如果全身都在剧烈运动，氢氧完全供应不上，
血液循环里多余的那部分乳酸/酮体，就会尿液排出体外。
2、就算乳酸进行了糖异生，乳酸也是重新变成「丙酮酸」，然后以丙酮酸为起始点，最终变成「葡萄糖-6-磷酸」（glueose-6-phosphate，G-6-P），也叫 6磷酸葡萄糖。它是 葡萄糖（glueose）的活化形式（磷酸化）。
糖异生的过程，只到 G-6-P 为止了。
后续，糖异生带来的G-6-P，不管是合成为糖原、还是进入磷酸戊糖途径，都是以 G-6-P 为起始点，都跟 葡萄糖（Glueose）没关系了。
不管丙酮酸，还是G-6-P，都不能降低酮体。
反而，有可能出现 糖+酮 双高的现象。
施宏建回复两只大喵喵2021-04-08
硒能够提高供氧水平，是因为硒能调控「红细胞」的携氧能力，主要控制 铁 相关的氧化反应+还原反应。
营养方面，
除了硒以外，能提高人体供氧水平的，还有 铜、锌、碘、b2、b6。
行为方面，睡好觉，多运动，改变呼吸方式（减少深呼吸），都能提高供氧水平。
两只大喵喵回复施宏建2021-04-08
感谢您的回复。还有两点不明白，乳酸是怎么对神经造成损伤的？硒代蛋氨酸和硒代半胱氨酸区别大吗？
施宏建回复两只大喵喵2021-04-09
在pubmed上搜 乳酸+神经元，有现成的实验资料。
在cnki上搜 硒代蛋氨酸+硒代半胱氨酸，也有现成的资料。
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